Ems beim Pferd

Ams am Pferd

Equines Metabolisches System (EMS) Wer vor 15 Jahren einem Pferd einen riesigen Nackenkamm schenkte, würde viele wertschätzende Looks bekommen - denn ein solcher "Hengsthals" sieht sehr beeindruckend aus und trug jedenfalls dann zum Schluss bei, dass das Pferd dementsprechend geschult ist. In dieser Hinsicht wurde der Mitfahrer eines solchen Hengstes auch von den Dressureichtern mit einer positiven Note honoriert - viel Essay und "Halsband" erwecken letztendlich den Anschein von Erektion und perfekter Montage.

Denn wer im Bereich der Dressur Schlaufen einsammeln wollte, fuhr am liebsten mit einem Zuchthengst, der aufgrund seiner hormonellen Eigenschaften meist über wesentlich bessere Muskulaturpakete verfügt. Damals wurde ein "Speckkamm" an der oberen Linie des Pferdenackens als wünschenswert erachtet. Im Jahr 2002 veränderte sich jedoch die Perspektive vieler Pferdeliebhaber, denn in der Abteilung für Veterinärmedizin und Tierchirurgie der University of Missouri definierte Prof. Dr. Philipp Johnson erstmals den "Speckschutz" an der oberen Halslinie des Pferdes als Symptom einer Hormonerkrankung, bei der es zu klinischen oder subklinischen Rückfällen von Hirschen kommt, obwohl es tatsächlich keine erkennbare Ursache wie z. B. endotoxämische oder akut überfüttern mit Kartoffelstärke oder Fructanen gibt.

Seither ist die Aufmerksamkeit der Pferdeliebhaber nicht mehr nur auf einen beeindruckenden Hengstehals gerichtet. Stattdessen steht die wohlhabende Krankheit unter jedem starken Mastkamm im Verdacht, der aufgrund der aufgetretenen Insektenresistenz am besten mit einem Typ-2-Diabetes mellitus zu verglichen werden kann. Bevor die Hengstbesitzer ihre jungen Pferde jedoch radikal ernähren, nur weil sie einen "Hengsthals" mit einem ausgeprägten Münzenkamm haben, sollte zwischen einem hengsttypischen Muskulaturaufbau und abnormen Fettansammlungen differenziert werden.

Doch auch wenn die meisten von EMS befallenen Tiere bei verminderter Ernährung nur sehr stark abnehmen und sich durch Übergewicht auszeichnen, gibt es eigentlich nur wenige mit EMS. Es wird eine übermäßige Insulinreaktion auf gewisse Bestandteile des Futters ("hepatische Insulinresistenz") oder eine erhöhte hormonelle Wirkung des Bauchfetts vermuten.

Folgende Gefahrenfaktoren werden als Auslösefaktoren von EMS angesehen: eine gentechnische Veranlagung (Spanish Mustang, Paso Fino, Peruvian Paso, Morgan Horse) oder ein geringer Nahrungsbedarf von per se sehr sparsamen, robusten Pferderassen / leichten Pferderassen / Ponys ("easy keeper"): Araber, Fejordpferde, Haflinger und dergleichen. Die Pferde/Ponys verschlingen sich in der fütterungsreichen Zeit (Sommer und Herbst) sozusagen "Winterspeck".

Damit einher geht eine vorübergehende Resistenz gegen Insulin, so dass die absorbierte Wärme als Fette abgespeichert werden kann. Wenn jedoch das Energiespeicher in der Low-Food-Saison nicht aufgebraucht wird, weil durch weitere aufwändige Fütterungen kein Futtermangel auftritt und wenn das Pferd oder Pony auch in Bewegung niedrig belassen wird, werden diese Tiere und Ponys fettig und können zu einer permanenten Inseulinresistenz führen, was dann zum Equinenstoffwechsel führt.

In der Regel lässt sich die Fragestellung, in welchem Lebensalter ein Pferd von der EMS befallen werden kann, nur bedingt beantworten, da die betroffenen Tiere über einen langen Zeitabschnitt ( "oft mehrere Jahre") fettleibig sein müssen, bevor sich die insulinresistente Entwicklung aufgrund von fettleibigem Übergewicht vollzieht. Allerdings sind insbesondere Tiere im Lebensalter von 5 bis 15 Jahren davon am stärksten befallen. Eine ständige Überversorgung mit hoch nahrhaftem, insbesondere kohlenhydratreichem Essen, dessen Energieinhalt nicht an die körperliche Leistungsfähigkeit des Gepäcks angepaßt ist, kann bei PFEILERN zu einer Störung des Hormonsystems des Hormonsystems aufkommen.

Das Equine Metabolic Syndrome ist eine Krankheit des Stoffwechsels von Energie und Zucker. Bei gesunder Pferde erhöht sich der Blutzucker nach der Nahrungsaufnahme je nach Futterart san (bei stärkehaltigem oder hoch glykämischem Mischfutter erhöht sich der Zuckerspiegel signifikant, z.B. nach der Heugabe). Da jedoch die gesteigerte Glukosekonzentration die Zelle beschädigen würde (Glukotoxizität), reagieren die Bauchspeicheldrüsen mit der Sekretion des Insulins - des einzigsten Körpers, der den Zuckerspiegel absenkt!

Antagonist von Insulin ist das auch in der Pankreas entstehende Glukagonhormon. Beides spielt eine bedeutende Funktion im Kohlenhydratstoffwechsel, da Insulin den Zuckerspiegel sinkt, während Glucagon den Zuckerspiegel erhöht, indem es den Glykogenabbau in der Lunge erhöht. Das Insulin dagegen verhindert die von der Haut aufgenommene Glukosefreisetzung.

Dort wird er entweder zur Energieerzeugung verheizt oder als Reserveszucker im Muskeln (Muskelglykogen) und in der Leberwelt (Leberglykogen) gelagert. Zugleich verhindert Insulin die Glukosegenese (Eigensynthese von Glukose) in der Haut und verhindert auch die Verbrennung von Fett, während die Glukogensynthese (Speicherform von Glukose) vorangetrieben wird. Nach ausreichender Glukoseverteilung aus dem Blutkreislauf über das Insulin an die Zelle und einem wieder im Normalbereich liegenden Niveau des Blutzuckers wird das Insulin von der Lunge wieder aufgeschlossen, so dass auch der insulinische Spiegel wieder abfällt.

Sofern Insulin und Glucagon im Gleichgewicht sind, wirkt der Diabetes-Stoffwechsel. Ursache dafür ist der Einfluß von Insulin auf den Fettmetabolismus, da es die Körperfettbildung fördert und zugleich den Fettverlust (Lipolyse) drosselt. Darüber hinaus zeigt das Hirn die Übersättigung der Zelle an. Wenn sie mit Kohlehydraten überfüttert werden, steigen die Blutzuckerwerte weiter an und es muss weiterhin Insulin gebildet werden.

Können die Lagerstätten der Leber- und Muskulatur jedoch keine weiteren Mengen aufnehmen, befördert Insulin die Glucose und Fette in die Fettzelle - ist kein Raum mehr vorhanden, entstehen weitere Fettlager in anderen Baustellen. Das Ergebnis ist eine insulinresistente Reaktion, die durch einen Mangel an Inselrezeptoren auf der Zellenoberfläche verursacht wird.

TNF- ? und Interleukin-6 wirken als Entzündungsvermittler, lösen KH aus und leisten einen Beitrag zur Entwicklung der Inseulinresistenz, da sie bei erhöhter Insulinproduktion zu einem chronischen entzündlichen Systemzustand mitführen. Für die Umsetzung von zirkulierenden, stoffwechselinaktiven Cortison in phytoaktives Cortisol ist die Hydroxysteroiddehydrogenase-1 (11ß-HSD-1) verantwortlich, was zu einer weiteren Erhöhung des Fettgewebes und einer erhöhten Insulinresistenz beiträgt.

Der Insulinwiderstand (IR) ist wie nachfolgend definiert: Unter IR versteht man die Fähigkeit des insulinpflichtigen Stoffwechsels, angemessen auf das umlaufende Insulin zu reagiert - die Zelle reagiert aufgrund der aus dem pathologisch veränderten Fettsystem freigesetzten Kuriersubstanzen nur in reduziertem Maße auf Insulin. Die verschärfte "Insulinreaktion" der Zelle hat zur Folge, dass der Zucker nicht mehr - wie bei einem gesunderen Pferd - in die körpereigenen Blutzellen absorbiert werden kann, was zu einem erhöhten Zuckerspiegel und damit zu einer erhöhten Insulinfreisetzung mit einem historisch erhöhten Spiegel des Insulins auftritt.

Wie wirkt sich die insulinresistente (IR) auf den Pferdekörper aus? Glucose wird entweder zur Energieerzeugung verheizt oder als Reserveszucker im Muskulatur (Muskelglykogen) zwischengespeichert. Aufgrund der reduzierten Glukoseaufnahme steht weniger Strom zur VerfÃ?gung - die Leistung des GepÃ?cks ist eingeschrÃ?nkt und auch die Muskulatur des Körpers wird durch die UnterdÃ?

Leberwurst: Um die Muskeln mit der verlorenen Kraft zu ernähren, erhöht die Leberwurzel die Glukoseproduktion. Die Blutzuckerwerte steigen und auch der Fettanteil der Haut erhöht sich. Durch den Überschuss an Farbstoffen sind sie auch im Vollblutplasma zu finden, was die Aufnahme von Zucker in die Zelle zusätzlich unterdrückt. Außerdem können die von der Nahrung absorbierten Kohlehydrate nicht in Wärme umgesetzt werden, da die Zelle weniger in der Lage ist, Glukose zu absorbieren und Fettablagerungen zu bilden - das Pferd wird immer dichter, obwohl es nicht mehr Nahrung aufnimmt.

Diese Leistungseinbußen verleiten viele Pferdehalter, mehr Kraft in das Pferd zu stecken, die ihrerseits nicht von der Muskelmasse verbraucht werden kann, sondern die Fettablagerungen vermehrt aufbringen kann. Im Blutkreislauf führt die Widerstandsfähigkeit von wenig insulinabsorbierenden Zellkulturen zu einem Überschuss an Insulin, das sich in den Blutgefäßen in Gestalt von Plaque ansammelt und schmälert - was zu hohem Blutdruck führt.

Denn nur wenn der Organismus über genügend Magnesiums verfügt, können sie sich gegenseitig mit der Produktion von Insektiziden ausstatten. Die Einlagerung von Magnesit in den Muskeln wird ihrerseits durch das Vorhandensein von Proteinen gefördert. Im Falle eines Infrarots kommt kaum Magnesiums in die Zelle - dieser Schaden bedeutet seinerseits, dass kein Isolin gebildet werden kann.

Es ist sicherlich keine wünschenswerte Bedingung, wenn das Pferd adipös ist und keine Muskeln und Leistungen hat. Anders als Rehwild, das durch eine Beeinträchtigung der Darmflora (Dysbiose) im Verdauungstrakt verursacht wird, die zu einer verstärkten Fermentationsbildung und Fäulnis führt, gilt die mit EMS einhergehende Laminitis als Insulin ausgelöst.

Es ist davon auszugehen, dass die Insektenresistenz den Glukosemetabolismus der Klauenkelchzellenört. Stattdessen ist mittlerweile nachgewiesen, dass die Blutzuckereinstellung in den Klauenzellen in einer insulinunabhängigen Weise erfolgt: Bei Experimenten mit lang anhaltend hoher Insulindosis gab es keine unzureichende Glukoseversorgung in den Klauenzellen, während andere Zellgruppen Widerstand aufwiesen.

Allerdings beeinflusst Insulin die Klauengefäße soweit, dass das Gifthormon eine vaskuläre Wirkung hat - in einem vorhandenen EMS mit Inseulinresistenz tritt jedoch eine Vasokonstriktion auf, von der bekannt ist, dass sie eine zentrale Rolle bei der Entwicklung von Laminitis spielen. Darüber hinaus tritt bei einem vorhandenen EMS eine Schädigung der Klauenlederhaut auf, die wahrscheinlich auf die hohe Eintrittswahrscheinlichkeit von Insulin selbst zurückzuführen ist.

Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass Glucose auch Zellschäden, insbesondere an Blutgefäßen, verursacht - der dauerhaft hohe Zuckerspiegel verursacht eine Entzündung in den Blutgefäßen der Zehen. Es ist fragwürdig, ob man als Pferdehalter eines EMS-Pferdes glücklich sein kann, dass diese Pferde oft an einer weniger starken Formen der Klauenrehe haben.

Dies ist vor allem darauf zurückzuführen, dass es gerade bei Pferde, die im Hochsommer ständig auf der Wiese sind, kaum Symptome von Hirschen wie die charakteristische "Position des Hirsches" gibt. In der Regel ist nur ein leicht feuchter Schritt zu beobachten, wenn das Pferd im Schritt geführt wird. So kann der Sargknochenträger praktisch unbemerkt beschädigt werden, während bei einem Reh eine unmittelbar begonnene Behandlung bei den ersten Anzeichen von Rehwild eine Schädigung des Sargknochens vermeiden kann.

Hier geht es jedoch nicht um die erhöhte Freisetzung von Insulin aus der Pankreas, sondern um den reduzierten Leberabbau, der auch mit fortschreitendem EMS leidet. Weil es einen Verbindung zwischen dieser Erhöhung der Insulinspiegelung und dem Schwere eines Hirsches gibt, kann anhand der Insulinspiegelung bei einem EMS-Pferd festgestellt werden, wie hoch die Wahrscheinlichkeit einer Hufrehe ist und wenn ja, ob die Person, die den Hufbeinknochen trägt, bereits geschädigt worden ist.

In der Humanmedizin ist die übermäßige Zufuhr dieser Zuckersorten als Verstärkung der Inseulinresistenz bekannt, aber bei Pferde ändern sie auch die Bakterien-Darmflora. Insulin-resistente EMS-Pferde reagieren empfindlicher auf Veränderungen in der Zusammensetzung des Weidegras - es wird angenommen, dass sie auch niedrigere Schwellenwerte haben als gesunde Pferde.

Ein Medikament, das alle zu einem EMS (Ätiologische Therapie) führenden Einflussfaktoren therapieren kann und dessen Erfolge und Unbedenklichkeit beim Pferd klar belegt sind, existiert im Grundsatz noch nicht. Obwohl Medikamente, die den Gesundheitszustand des Pferde Cushing Syndroms verbessern, bereits an EMV-Fällen erprobt wurden, hat dies in den meisten Fällen nicht zu einem Heilungserfolg geführt.

Bei dem adipösen Pferd, das zum Stoffwechselsyndrom der Pferde gehört, führt die Ernährung nicht nur zu einer Gewichtsreduktion, sondern auch zu einer Reduktion der Fettablagerungen, einer kontrollierteren Fettverteilung und langfristig zu einer Sensitivierung der Insulinrezeptoren. Das Pferd bekommt: sehr hochwertiges, aber so alt wie mögliches und mit weniger als 10% Zucker- und Stärkeanteil (im Zweifelsfalle sollte das Futter zwischen 30 und 120 min vor der Fütterung zum Waschen von Fruktan und wasserlöslichen Kohlenhydraten eingelegt werden) - max. 1,3 bis 1,5 kg Heuballen pro 100 kg Koerpergewicht und Tag - je nach gewünschtem Wunschidealgewicht, das heisst:

Dieser bindet an den Insulin-Rezeptor der Zelle, sensibilisiert ihn für Insulin und erhöht so die Aufnahme von Blutzucker in die Folge. Eine Tagesmenge von 5 bis 6 mg Chromium wird für ein 500 Kilogramm starkes Pferd zur Steigerung der Produktion des bedeutenden altershindernden Medikaments DHEA (Dehydroepiandrosteron) und der Hemmung durch einen erhöhten Hormonspiegel von Insulin angeraten.

In Verbindung mit dem Einsatz von Zinn kann Chromium Muskelschwächen entgegenwirken und ist ein natürlich vorkommendes und für die Pferdegesundheit lebenswichtiges Spurengas. So kann der Verbrauch durch 10 g Astophylum nodosum von Astotentang gedeckt werden, das eine bedeutende, kardial relevante Rolle im Organismus spielt, da es aufgrund seiner Wirkung als Antioxidans und aufgrund seiner hohen Stoffwechselbedeutung im Muskel (Herz) als "Leistungsvitamin" eingestuft wird.

Als Tagesdosis werden 2000 bis 3000 i empfohlen. Z. B. für ein 500 Kilogramm starkes warmblutes Pferd - Hanfsamen können ein bedeutendes Antioxidans für ein von EMS befallenes Pferd als Vitamin-E-reiches Futter sein, das es unter anderem vor Huflederschäden schützt. Doch gerade die schwachen Tiere, die an melassifizierte Krippennahrung herangeführt werden, essen sie manchmal widerwillig.

Auch auf den Zuckerspiegel wirkte sich die ginsenge Wurzel aus - die Ginsengeinzel kann bei längerem Füttern einen Anstieg des durch Insulin induzierten Blutzuckerabbaus (Glykolyse) und der Glukoseströme verursachen. Obwohl seine heilende Wirkung noch nicht lange bekannt ist, wird es heute als das Würzmittel angesehen, das den Zuckerspiegel verlässlich senkt.

Es wurde jedoch vermutet, dass Cinnamon aufgrund seiner Bestandteile aus der Cumarin-Gruppe eine leberschädigende Wirkung hat. Mit einem 500 Kilogramm starken warmblütigen Pferd würden zwei Kaffeelöffel ausreichen, um den Zuckerspiegel zu senken. Für die Blutzuckerwerte ist es wichtig, dass die Blutzuckerwerte stimmen. Außerdem lindern sie die Lebererkrankung. Es enthält viel Eiweiß und ist die erste Adresse für Stoffwechselerkrankungen wie EMS, die mit Laminitis, Detoxikation und Toxinentfernung sowie Leberreduktion und -reinigung verbunden sind.

Im Falle einer Laminitis fördert es die Entgiftung der Haut und hat aufgrund ihres erhöhten Vitamingehalts einen positiven Einfluss auf die Entstehung eines gesunden Hufhorns. Die zur Gruppe der braunen Algen gehörende Astophylum nodosum von Astotentang ist für die Pferdeernährung von großer Bedeutung. Ingwer wird als entzündungshemmendes und schmerzstillendes Mittel bei Pferde, insbesondere bei Entzündungen der Gliedmaßen, zur Kräftigung des Körpers und bei Infektionen und Erkrankungen der Atemwege eingesetzt, wo er auch schleimlösend ist.

Weil der Ingwer sehr heiß und nach Zitrone duftet, wird er nicht immer von einem Pferd gegessen. Die Wohlfühl-Dosis ist eine Dosis von drei bis fünf g pro 100 kg Lebendgewicht, d. h. für ein 600 kg schweres Pferd bedeutet dies eine Dosis von 18 bis 30 g. Hanfsaatgut wird in der Pferdeernährung immer wichtiger.

Es beinhaltet Omega 3, 6 und 9 Fette für ein funktionierendes und effizientes Herz-Kreislauf-System, sowie alle essenziellen Mineralstoffe, die dem muskulären Abbau beim EMS Pferd entgegen wirken können. Auch für Pferde, die vom Pferde-Stoffwechselsyndrom befallen sind, sind die Minerale und Spurengasbestandteile wie z. B. Mg, Kg, Calcium, Phosphor von großer Bedeutung, die in Hanfkörnern in reinen Naturstoffen, organisch und damit leicht resorbierbar enthalten sind.

Außerdem machen auch Alterungsschutzmittel wie die Vitamin C und Vitamin B, Fermente sowie pflanzliche Sekundärstoffe wie z. B. Flämchen und lebenswichtige Vitamin B Hanfkörner zu einem Kräuterheilmittel, das bei schweren Stoffwechselkrankheiten wie dem Stoffwechselsyndrom hilfreich sein soll, zur Linderung der Beschwerden - es gibt noch keine wissenschaftlichen fundierten Untersuchungen zu diesem Thema, aber die positiven Ergebnisse von Pferdehaltern mit befallenen Tieren und den Inhaltsstoffen von Hanfsaatgut rechtfertigen die Vermutung, dass die "Vitalnüsse" die bisher in vielen Fällen empfohlene Wirksamkeit des Leinsaatgutes weit ausmachen.

Eine wichtige Voraussetzung für die Gewichtsabnahme ist die sportliche Betätigung des von EMS befallenen Equipments - es aktiviert die reduzierte Insulinempfindlichkeit, brennt zusätzliches Gewicht und beugt dem Abbau von Muskeln vor. Allerdings ist die Hufbeschwerden des Hufes bei der Ermittlung des Glukose- und Insulinspiegels im Vollblut von großer Bedeutung, da es bei akutem Schmerz zu großen Parameterschwankungen kommen kann und die Bedeutung des Hufes dann fraglich ist.

Labordiagnostik Typisch für ein Pferde-Stoffwechselsyndrom sind eine zu starke Insulinkonzentration im Körper (Hyperinsulinämie), ein leichter bis mittelschwerer, aber chronischer Blutzuckeranstieg über Normalniveau (Hyperglykämie) und i. d. R. ein erhöhter Triglyzeridspiegel als Indiz für einen beeinträchtigten Fettstoffwechsel. Anders als das klinische Bild des Pferde Cushing Syndroms, das in der Startphase oft vergleichbare externe Beschwerden wie das Pferde Stoffwechselsyndrom aufweist, bewegt sich der ACTH-Spiegel im Stoffwechselsyndrom gewöhnlich im Normalbereich.

Glucose und Insulin werden dem Pferd direkt in die Vene appliziert und der daraus entstehende Blutzucker- und Insulinspiegel zu bestimmten Zeiten bestimmt, um die Eigenregulierung des Körpers zu kontrollieren. Ist die Blutzuckerregulation eines EMSPatienten gestört, kann die gelieferte Glucose nicht sofort metabolisiert werden und steigt über einen langen Zeitabschnitt nachweislich an. Der basale Glukosewert wird bei gesunder Pferdehaltung spÃ?testens nach 3 Std. wieder angestrebt - wenn der Spitzenwert fÃ?r Blutzucker in 3 Std. nicht wieder erlangt wird, deutet das auf eine Glukoseintoleranz hin.

Diese Untersuchung wird als sehr empfindlich angesehen, da die Gabe von Glucose und anschließendem Insulin die körpereigene Insulinreaktion vorwegnimmt, was auch die Dauer des Tests verkürzen kann. Die Insulininjektion birgt immer ein geringes Verlustrisiko und Unterzuckerungen, weshalb vorsorglich Glukoseinfusionslösung zur Verfügung gehalten wird.

Bei einem Blutzuckerspiegel, der mehr als 45 min über dem Basalwert liegen sollte, ist von einer insulinresistenten Wirkung auszugehen. Es ist auch möglich, das Messverfahren der insulinresistenten Insuline zu quantifizieren, das an der Zeit gemessen wird, die benötigt wird, bis die Glucose zur Grundlinie zurückkehrt.

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